什么是犬扩张型心肌炎？该如何诊断治疗？一文告诉你
前言——
扩张型心肌病(DCM)是一种进行性心肌疾病，DCM是犬类最多见的心肌病，以左室原发性收缩功能障碍或泵衰竭、左室壁变薄、心室扩张为特点，是犬种发病和死亡的重要原因。DCM常见的后遗症包括充血性心力衰竭(CHF)、心律失常和猝死。
部分犬DCM可能的发病原因包括：
心肌炎型CPV—幼犬在不到24周龄前感染细小病毒。
扩张型心肌炎可继发于淋巴瘤治疗方案中常用的蒽环类化疗药物，如阿霉素。
营养学病因包括牛磺酸中毒，这类情况在犬类中其实不常见，但在可卡犬、葡萄牙水犬中能够看到。
在喂食不均衡，素食为主的犬类中也能够看到。
心动过速诱发的心肌病(TICM)可继发于持续性心动过速(如室上性心动过速)，后者可导致心肌衰竭和心室扩张，只要控制好心率或恢复窦性心律，炎症是能够逆转的。
犬的绝大数 DCM 都是原发性或特发性的，在犬的心肌炎发生中，遗传因素也起到了一定的作用，特别是对于多发病率的品种和易感染的犬种包括中大型或大型犬种（如杜宾犬、爱尔兰猎狼犬、大丹犬、纽芬兰犬、苏格兰猎鹿犬、德国牧羊犬、圣伯纳德犬、爱乐犬和拳击犬）。可卡犬和幼年PWD也可能继发于牛磺酸中毒。DCM通常在4到9岁之间的狗身上诊断出来，随着年龄增长，DCM的发病率会增加（幼年PWD除外）。
扩张型心肌炎的危害
DCM 主要的功能缺陷是心室收缩力的降低(收缩期功能障碍)，心脏收缩功能和心输出功能的损伤导致心腔进行性扩张。
心脏输出不足可引起衰弱、昏迷和心源性休克。
舒张期僵硬度增加也可导致舒张末压升高 、静脉充血，并最终导致充血性心衰。
心脏增大和乳头肌功能障碍通常引起二尖瓣和三尖瓣收缩期对位不良，导致瓣膜闭锁不全 。
绝大数DCM 患犬没有严重的变性性房室瓣膜疾病(心内膜炎) ，可是有的出现轻度到中度的瓣膜病变，加剧二尖瓣或三尖瓣反流。
前向血流不足和心室舒张压升高可引起冠状动脉灌注不良，心肌缺血进一步损伤心肌的功能，并易引发心律失常 。
房性心律失常(特别是房性心动过速和房性纤颤)的发生通常与心房增大有关 。
因为心房的收缩显著影响心室充盈(特别是在心率较快时) ，心房纤颤继发的"心房驱血"丧失可显著的降低心输出量 ，并引发急性的临床失代偿。
心房纤颤相关的心动过速可能也加剧了疾病的发展。DCM 患犬常出现低输出量心力衰竭和右边、左侧充血性心衰的症状。室性快速性心律失常也常常发生，并且可导致动物突然死亡 。
DCM 可能发展缓慢，可是临床症状可能急性出现 。随着心输出量减少，交感神经、激素和肾脏补偿机制被激活 ，这些机制能够提高心率、外周血管阻力并保持容量。慢性神经内分泌活性对于心肌的进行性损伤和充血性心衰有一定作用 。
犬扩张型心肌炎的临床特点DCM 患犬所有心腔扩张是其典型特点，可是左心房和心室的增大可能更显著 。心室壁增厚，管腔直径缩小。乳头肌通常扁平萎缩，可能会出现心内膜增厚。房室瓣通常只有轻度到中度的变性。组织病理学特点包括心肌坏死、变性和纤维化，左心室较明显。常见心肌细胞变窄( 衰减)呈波浪状。某些无临床迹象但被认为隐患 DCM 的纽芬兰犬也可见到这样异常的细胞变化。炎性细胞浸润和心肌肥大的表现不一 。
★临床的一些表现?
扩张型心肌病以心肌收缩力降低为特点，可能伴有或不伴有心律失常 。特发性 DCM 最多见于大型犬和巨型犬。小型犬如可卡犬、英国斗牛犬等也可发病，可是体重 12 kg 以下的犬发病极少见 。DCM 的发病率随着年龄增长而升高，绝大数心力衰竭就诊患犬年龄在 4~ 10岁。大部分报导指出雄性犬比雌性犬发病率高 。临床症状可能发展迅速，特别是对于蹲坐的犬，早期的症状通常不被发现。就诊时大部分主人的描述包括：衰弱、呼吸急促、呼吸困难、咳嗽、厌食、腹部扩张和昏迷。肌肉组织减少(恶病质) ，背中线两侧的肌肉最明显。某些患有轻度和中度左心室功能障碍的巨型犬没有临床症状，即使已出现心房纤颤 。
随着心脏失代偿程度的不同，体格检查结果具有很大差别。伴有交感神经紧张和外周血管收缩的心输出量不足可出现结膜苍白、毛细血管再充盈时间延长 。股动脉脉搏和心前区搏动通常弱而快，心脏快速性心律失常通常导致脉搏缺失。左侧和右边充血性心衰时通常出现呼吸急促，呼吸音升高，肺脏捻发音，颈静脉膨胀或搏动，胸腔积液，肝脾增大的症状。心音降低通常继发于胸腔积液或心脏收缩强度不足。不加控制的心房纤颤和频繁的室性期前收缩(VPCs) 可引起心脏搏动变快其实不规则，伴有频繁的脉搏缺失和脉搏强度变化。常见轻度到中度的二尖瓣和三尖瓣反流性收缩期杂音。
如何诊断犬扩张型心肌病
DCM最多见的诊断是在出现充血性心力衰竭(CHF)的临床症状时，包括在左侧CHF存在时出现呼吸急促、呼吸困难或咳嗽，或在右边CHF存在时出现颈静脉扩张和腹水。一些动物可能会出现双心室心力衰竭。其他临床症状可能包括晕厥、运动不耐受或继发于快速心律失常的猝死。体格检查时，可听到二尖瓣返流继发的低度全室舒张期左心尖部杂音。即使存在明显的二尖瓣返流，杂音的强度也会因收缩期功能障碍和胸腔积液而降低。其他常见的听诊症状包括S3疾驰或心律失常。CHF继发的其他体格检查包括呼吸困难、呼吸急促、支气管泡音增加、裂纹、颈静脉或腹胀。股动脉搏动质量较差或较弱，如有心律失常，可出现脉搏缺损。
DCM的诊断通常基于临床表现、体格检查和超声心动图检查。辅助诊断测试包括心电图(ECG)、胸片、NT-proBNP水平、基因检测以及全血和血浆牛磺酸水平。
诊断之前需要先了解此病的三个阶段：
第一阶段：无症状阶段，此阶段不容易发现任何异常，任何发现异常的病例已经度过第一阶段了。
第二阶段：可能有轻微的临床症状（也可能没有临床症状）。可能只有心室早发性复合体(VPCs)，只有超声心动图改变，或两者都没有改变。这个阶段NT-proBNP测试也能够帮助检测犬的异常变化。
第三阶段：显性阶段——有心脏的衰竭、晕厥或猝死临床症状。
检查手段——
X-RAY：检查显示全心增大显著，左心增大可能最为显著。严重时，心脏可能呈现类似于心包积液的球形轮廓 。肺静脉扩张、肺间质或肺泡透射线性降低(特别是肺门和背后侧区域) ，只是左心衰竭和肺水肿。有些犬肺水肿的分布不对称或呈现广泛性的分布。胸腔积液、后腔静脉扩张、肝脏增大和腹水通常伴随着右心衰竭 。
心电图：DCM 患犬的心电图检查结果各异。QRS 波可能升高 ( 与左心室扩张相一致)、正常或缩小。心肌病可以使QRS 波变宽、R 波下降和 S-T 段不清。有时可出现束支传导阻滞或其他的心室传导紊乱。窦性节律的P波通常增宽并有切迹，提醒左心房增大。通常出现房性期前收缩波、阵发性房性心动过速或心房纤颤，伴随着窦性节律或心房纤颤，还可同时出现均一或多形态的 VPCs 以及阵发性房性心动过速 。
超声心动图：是评价心腔直径和心肌功能的最好检查手段，可区分心包积液或 DCM 造成的慢性瓣膜功能不足。心腔扩张、心室壁收缩功能降低和室中隔移位是 DCM 的特点。病变通常涉及所有心腔，可是右心房和右心室直径可能显示正常，左心室收缩期直径增加，缩短率降低。其他常见的特点包括：二尖瓣E点-室中隔分离变宽、主动脉根移位。左心室游离壁和室中隔厚度正常或降低 。多普勒超声心动图可见轻度到中度的房室瓣反流。
如何治疗犬扩张型心肌炎？
与其说是治疗犬扩张型心肌炎，倒不如说是控制管理此疾病，因为此疾病没办法治愈，因为这是心脏结构的改变。DCM的管理是针对心脏病变不同的阶段，根据DCM的分期、与CHF相关的临床症状以及心律失常的严重程度，畸形的程度，干预的手段是不同的。具体的用药控制是需要根据不同的情况而变动的，可是这里能够大致说说通常为用什么药物的。
?ACE抑制剂：
依那普利，0.5 mg/kg，12-24小时口服一次。
苯那普利，0.25-0.5 mg/kg，24小时口服一次。
赖诺普利，0.5 mg/kg，12-24小时口服一次。
?β受体阻滞剂：
卡维地洛，0.2-0.2mg/kg，12小时口服一次。
美托洛尔，0.4 mg/kg，12小时口服一次。
卡维地洛：每12周提升50%-100%，直到总体目标使用量为0.8米g\/kg。
?充血性心力衰竭时使用利尿剂：
速尿，24mg/kg，8-12小时静脉推注（皮内注射或是口服）一次。
托尔赛米，0.2 -0.3 mg/kg，12-24小时口服一次。
螺内酯，12 mg/kg，12-24小时口服一次。
厄贝沙坦，14 mg/kg，12-24小时口服一次。
螺内酯/氢氯噻嗪，0.5-1 mg/kg，12-24小时口服一次。
?吡莫苯丹：
0.25 mg/kg，12小时口服一次。
延伸——
与DCM相关的预后能够根据疾病的分期、严重程度、品种、病因、并发疾病以及平时宠主的护理而变化。
由室性心动过速引起的猝死可能超过25% - 30%。
显性DCM预后较差，中位生存时间为2 - 6个月。
悲观的预后指标包括临床症状的发病年龄年轻(< 5年)，胸腔积液，肺水肿，腹水，心房收缩末期容积指数增加，血浆肌酐高。
